Il fumo libera gli alveoli polmonari???

A
riprova di ciò, diverse linee tumorali hanno mostrato possedere le seguenti
peculiarità: la capacità di sintetizzare uno o più EC, la presenza dei recettori
cannabici CB1 e/o CB2 e la presenza delle proteine deputate all’inattivazione degli
EC; confermando il possibile ruolo di questo sistema nel controllo della
proliferazione cellulare. In accordo con tale ipotesi, è stato dimostrato anche che
l’AEA ed il 2-AG esogeni inibiscono la proliferazione delle cellule umane di
carcinoma della mammella e del cancro della prostata attraverso un meccanismo legato all’attivazione del CB1 ed alla soppressione dell’espressione dei recettori per
alcuni importanti fattori di crescita tumorali come il recettore della prolattina e il
recettore trk per l’NGF, nerve growth factor (De Petrocellis et al., 1998; Melck et al.,
2000). Altre evidenze sono state, in seguito, riportate sull’azione inibitoria dei
cannabinoidi sulla crescita di linee cellulari di glioma e sulla riduzione, in vivo, del
volume di tale tumore (Sanchez et al., 1998; Galve-Roperh et al., 2000), nonché di
epiteliomi della tiroide (Bifulco et al., 2001). Sempre in vivo, è stato osservato che la
somministrazione intra-tumorale di THC può ridurre la crescita di gliomi attraverso
l’attivazione del CB2 (Sanchez et al., 2001) così come può bloccare (sempre
attraverso l’attivazione del CB2) la proliferazione cellulare di linfomi e mastocitomi
(McKallip et al., 2002). Studi più recenti hanno incentrato l’attenzione sull’effetto
inibitorio della stimolazione dei CB1 sulla crescita dei tumori e sullo sviluppo di
metastasi suggerendo un coinvolgimento degli EC anche nell’angiogenesi e nella
formazione di metastasi (Portella et al.,2003). In un altro studio è stato dimostrato
come la somministrazione locale di un cannabinoide non psico-attivo inibisca
l’angiogenesi di un glioma maligno agendo attraverso l’inibizione della migrazione
delle cellule vascolari dell’endotelio e dell’espressione della matrice metallo-proteica
necessaria per la crescita tumorale (Blazquez et al., 2003). L’inibizione
dell’angiogenesi e della crescita cellulare attraverso l’attivazione dei recettori
cannabici è stata dimostrata anche nel cancro della pelle (Casanova et al., 2003).